香烟烟气体内体外暴露的应用之一巨噬细胞凋亡抑制因子参与的COPD发病机制

慢阻肺疾病（COPD）是致残率和病死率很高疾病，全球40岁以上发病率已高达9%～10%。巨噬细胞凋亡抑制因子（AIM）/CD5L参与COPD的发病机制，在该研究过程中，动物COPD造模系统和细胞气液界面暴露系统在该前沿研究领域中扮演着关键作用。德伯科技（Databiosci）是为数不多可以提供动物COPD造模系统和细胞气液界面暴露系统这两套完整系统的供应商。

一，动物COPD造模系统的重要性：香烟烟气对动物的暴露是体内暴露验证的基石，COPD的发病机制（如AIM/CD5L如何加剧肺气肿）必须要在活体动物模型中得到最终验证。德伯科技提供的CAMP系列的慢性阻塞性肺疾病(COPD)动物模型制备装置正是实现这一目标的核心工具。

• 高度模拟人类疾病：经典的COPD动物模型主要通过香烟烟雾暴露来建立。德伯科技的CAMP系统能够精确控制烟雾的浓度、暴露时间和周期，从而高度模拟人类长期吸烟导致的COPD缓慢发展过程，包括慢性炎症、巨噬细胞/中性粒细胞浸润、肺气肿形成和气道重塑等关键病理特征。

• 验证基因功能的关键平台：使用AIM/CD5L基因敲除小鼠的实验是验证基因功能的关键平台。对AIM基因敲除小鼠和正常小鼠同时进行香烟烟雾暴露。如果敲除鼠的COPD病理表现显著减轻（如肺气肿减轻、炎症细胞减少、NE活性下降），这就为“AIM/CD5L是COPD发病的关键促进因子"提供了最有力的在体证据。进行干预性研究：利用该模型，可以进一步测试靶向AIM/CD5L的治疗策略（如中和抗体）。在野生型小鼠造模的同时给予治疗，观察是否能延缓或阻止疾病进展，这直接为新药研发提供了临床前数据。

·        提供复杂的体内环境： 细胞实验无法模拟机体复杂的免疫细胞互作、激素调节和整体生理环境。动物造模系统是连接分子机制（细胞水平）和整体表型（疾病水平）的桥梁。

二、细胞气液界面暴露系统的重要性：香烟烟气体外暴露研究室机制深入探索的利器，如果说动物模型回答了“是否参与"的问题，那么气液界面暴露系统则能精细地回答“如何参与"的问题。它在机制研究上具有明显的优势。

• 真实模拟肺部暴露环境：传统的细胞培养是将细胞浸没在液体培养基中。而气液界面系统让细胞直接暴露于空气（或香烟烟雾），基底端浸没在培养基中。这真正模拟了人体肺上皮细胞在体内的真实生存环境，是研究吸入性毒物或污染物效应的金标准。

• 精准解析细胞间对话：

1. 研究巨噬细胞-上皮细胞相互作用：可以在气液界面培养人原代支气管上皮细胞，形成分化的上皮屏障，然后与巨噬细胞共培养。

2. 使用香烟烟雾暴露：通过香烟烟气气液界面暴露系统将标准化的香烟烟雾直接作用于上皮细胞和巨噬细胞。

3. 机制剖析：研究人员可以据此分析：

§  香烟烟雾暴露后，上皮细胞如何信号导巨噬细胞，促使它产生和释放更多的AIM/CD5L

§  释放出的AIM/CD5L又如何反作用于上皮细胞，加剧其损伤或炎症因子释放

§  AIM/CD5L如何影响共培养体系中的中性粒细胞的活性和NE的释放

• 控制变量，深入机理：香烟烟气气液界面暴露系统允许研究人员使用基因敲低/过表达的细胞系，或添加特异性抑制剂/抗体，在高度可控的条件下，精确验证AIM/CD5L的特定功能，排除体内实验中的诸多干扰因素。

简言之，细胞气液界面暴露系统为揭示AIM/CD5L在COPD发病中的具体分子通路提供接近生理状态的体外研究平台。

总之，对于像COPD致病机制这样前沿的研究而言，天津德伯科技有限公司提供的正是从微观机制探索到宏观整体验证所必需的、现代化的、可靠的核心研究工具平台。它们的可靠性、标准化和先进性直接决定了相关科学研究的深度、准确性和可转化性，在该研究领域具有至关重要的作用。